Co to jest kumulacja ryzyka onkologicznego ?
Kumulacja ryzyka onkologicznego to zjawisko polegające na nakładaniu się i sumowaniu różnych czynników, które zwiększają prawdopodobieństwo rozwoju nowotworu złośliwego u danej osoby.
Nie jest to pojedyncza przyczyna, lecz efekt synergii. Czynniki te działają razem, sprawiając, że całkowite ryzyko zachorowania jest wyższe niż suma ryzyka wynikającego z każdego z nich z osobna.
Kluczowe aspekty kumulacji ryzyka onkologicznego:
Czynniki genetyczne i środowiskowe. Kumulacja może dotyczyć połączenia predyspozycji genetycznych (np. mutacje BRCA1/2) z czynnikami środowiskowymi (np. palenie tytoniu, dieta, promieniowanie UV).
Wiek i czas ekspozycji. Ryzyko nowotworowe rośnie wraz z wiekiem, ponieważ z biegiem lat organizm kumuluje uszkodzenia DNA pod wpływem różnych czynników.
Nawyki i styl życia. Długotrwałe palenie tytoniu, zła dieta, brak aktywności fizycznej oraz narażenie na substancje rakotwórcze w pracy lub środowisku kumulują się, prowadząc do uszkodzeń komórek.
Historia medyczna. Przebycie jednego nowotworu lub ekspozycja na wcześniejszą radioterapię/chemioterapię może podnosić ryzyko wystąpienia kolejnego, nowego nowotworu (tzw. drugie nowotwory złośliwe).
Skutki (Multionkologiczność). Zrozumienie kumulacji ryzyka jest kluczowe w profilaktyce. Identyfikacja osób z kumulacją czynników ryzyka pozwala na wdrożenie intensywniejszego nadzoru onkologicznego i wczesną diagnostykę.
W kontekście profilaktyki, kluczowe jest przerwanie tego procesu poprzez eliminację modyfikowalnych czynników ryzyka (np. rzucenie palenia, stylu życia, zmianę stosowanych leków). To zmniejsza „ciężar” skumulowanego ryzyka.
MODEL Tyrer-Cuzik:
(znany także jako IBIS Risk Assessment Tool) jest złożonym narzędziem, które wymaga zebrania bardzo
szczegółowego wywiadu medycznego i rodzinnego,
aby precyzyjnie oszacować skumulowane ryzyko zachorowania na raka piersi i jajnika.
Poniżej przedstawiam główne elementy (zmienne), które są wprowadzane do kalkulatora w celu oceny indywidualnego ryzyka raka piersi:
- Dane osobowe i demograficzne
Aktualny wiek pacjentki: Podstawa do obliczeń ryzyka kumulatywnego w przyszłości (np. do 80. roku życia).
Wiek w czasie menopauzy: Jeśli dotyczy.
Pochodzenie etniczne: Model jest kalibrowany pod kątem populacji (europejska, azjatycka, afroamerykańska itp.). - Historia reprodukcyjna i hormonalna
Wiek pierwszej miesiączki: Młodszy wiek zwiększa ryzyko.
Wiek pierwszego porodu żywego dziecka: Późniejszy wiek jest czynnikiem ryzyka.
Liczba porodów: Całkowita liczba urodzeń.
Stosowanie hormonalnej terapii zastępczej (HTZ): Rodzaj, czas trwania i aktualny status (czy pacjentka nadal ją przyjmuje).
Stosowanie antykoncepcji hormonalnej: Również z uwzględnieniem czasu trwania. - Dane patologiczne i medyczne
Wiek w momencie ostatniej mammografii: Ważny dla aktualności danych.
Wynik biopsji piersi: W szczególności obecność lub brak atypowej hiperplazji (Atypical Hyperplasia – AH) lub raka zrazikowego in situ (LCIS), które silnie podnoszą ryzyko.
Gęstość piersi: Wersje v7 i v8 modelu uwzględniają procentową gęstość piersi (ocenianą w skali BI-RADS), co jest istotnym elementem predykcyjnym - Wywiad rodzinny (najbardziej szczegółowa część)
Ten element odróżnia Tyrer-Cuzick od modelu Gaila:
Krewni pierwszego i drugiego stopnia: Matka, siostry, córki, ale także babcie, ciotki, kuzynki.
Rodzaj nowotworu: Model wymaga informacji, czy był to rak piersi (jednostronny/obustronny) czy rak jajnika.
Wiek zachorowania: Niezwykle precyzyjna informacja (np. „matka zachorowała w wieku 42 lat”), kluczowa do oszacowania obciążenia genetycznego news-medical.net.
Testy genetyczne w rodzinie: Informacja, czy u któregoś z krewnych potwierdzono mutację BRCA1 lub BRCA2.
Ocena indywidualnego ryzyka wystąpienia raka piersi powinna być wykonana na każdej wizycie profilaktycznej szczególnie w czasie wieloletniej terapii hormonalnej.
W czasie terapii hormonalnej ( antykoncepcja hormonalna, hormonalna terapia menopauzy ) musimy dążyć do minimalizacji indywidualnego ryzyka raka piersi.
Modele Tyrer-Cuzick od modelu Gaila potężne narzędzie EBM:
nie są „szklaną kulą”, ale potężnym narzędziem EBM ( medycyny opartej na dowodach naukowych ). Pozwalają one pacjentce i lekarzowi zrozumieć, że podejmowane decyzje takie jak: wybór metody antykoncepcji, kontrola wagi, ograniczenie używek, zmiana stylu życia itd. mają mierzalny wpływ na bezpieczeństwo onkologiczne w kolejnych dekadach życia.
Piśmiennictwo:
Terry, M. B., et al. (2019). JAMA Oncology. Walidacja modelu TCv8.
Mørch, L. S., et al. (2017). NEJM. Antykoncepcja a ryzyko raka piersi.
Wytyczne PTGiP i PTOK dotyczące diagnostyki i profilaktyki raka piersi.
Sama sprawdź trend Twojego, indywidualnego ryzyka raka piersi – nie daj się leczyć populacyjne !
Jeżeli chcesz sprawdzić, czy stosowana przez Ciebie terapia hormonalna ( antykoncepcja doustne, hormonalna wkładka wewnątrzmaciczna, hormonalna terapia menopauzy ), wprowadź do IA ( bez podawania danych osobowych ):
1 – szczegółowe odpowiedzi na pytania podane powyżej,
2 – następnie poproś: „AI, oceń moje indywidualne ryzyko raka piersi obecnie i w przyszłości w wieku … ( podaj przedziały czasowe, które Cibie interesują np. 20, 30 ,40, 50, 60 ,70, 80, 90 lat ), według modelu Typer-Cuzick oraz modelu Gaila”. Uzyskasz ocenę Twojego indywidualnego ryzyka wystąpienia raka piersi obecnie i w przyszłości.
3 – następnie sprawdzić trend ( Trend odpowie na pytanie: czy Twoje ryzyko rośnie czy maleje ). W tym celu zapytaj AI: „Porównaj z rykiem jakie miałabym obecnie i w przyszłości gdybym nigdy nie stasowała leczenia hormonalnego”.
UWAGA:
Wydrukuj i przedstaw do interpretacji swojemu ginekologowi – położnikowi.
Lek. med Adam Bartlewicz
Artykuł ma charakter informacyjny i nie zastępuje profesjonalnej porady lekarskiej, ale stanowi nowoczesny przewodnik po holistycznej profilaktyce.
Piśmiennictwo:
1. Walidacja modelu Tyrer-Cuzick (IBIS)
- Terry, M. B., et al. (2019). The IBIS Breast Cancer Risk Evaluation Tool: Clinical Performance and Validation. Publikacja w JAMA Oncology potwierdzająca, że model TCv8 jest najlepiej skalibrowanym narzędziem dla kobiet z historią rodzinną (O/E ratio = 1.02).
- Brentnall, A. R., et al. (2018). Prospective evaluation of a breast cancer risk model combining mammographic density and polygenic risk. Journal of Clinical Oncology – dowód na to, że dodanie gęstości piersi (Twoje 75%) zwiększa precyzję modelu.
2. Wpływ antykoncepcji (DTA) i LNG-IUD na ryzyko
- Mørch, L. S., et al. (2017). Contemporary Hormonal Contraception and the Risk of Breast Cancer. New England Journal of Medicine – kluczowe badanie na 1.8 mln kobiet wykazujące wzrost ryzyka o 20% przy stosowaniu DTA powyżej 10 lat oraz analizujące ryzyko przy wkładkach hormonalnych.
- Wytyczne PTGiP (2022). Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników dotyczące antykoncepcji. Ginekologia Polska – polskie standardy dotyczące bezpieczeństwa antykoncepcji u kobiet z grup ryzyka.
3. Czynniki biologiczne (Gęstość, Insulinooporność, Reprodukcja)
- McCormack, V. A., & dos Santos Silva, I. (2006). Breast density and parenchymal patterns as markers of breast cancer risk: a meta-analysis. Cancer Epidemiology, Biomarkers & Prevention – analiza potwierdzająca, że gęstość piersi >75% (Twoja sytuacja) wiąże się z 4-5 krotnym wzrostem ryzyka względem piersi tłuszczowych.
- Arcidiacono, B., et al. (2012). Insulin Resistance and Cancer Risk: An Overview of the Pathogenetic Mechanisms. Experimental Diabetes Research – piśmiennictwo dotyczące wpływu insulinooporności jako promotora kancerogenezy.
4. Wytyczne onkologiczne i genetyczne (EBM)
- NICE Guidelines (CG164). Familial breast cancer: classification, care and managing breast cancer and related risks in people with a family history of breast cancer. NICE UK – oficjalne progi (17% i 25%) kwalifikujące do badań MRI i genetyki.
- Jassem, J., et al. (2021). Rak piersi. Wytyczne postępowania diagnostyczno-terapeutycznego. Onkologia w Praktyce Klinicznej – aktualne polskie standardy EBM.